NOIA No Arterítica

• La causa más frecuente de neuropatía óptica aguda en > 50 años.
• 6000 casos anuales USA.
• Mayores 50 a.
• Raza caucásica algo más.
• Igual ambos sexos.

NOIA No Arterítica: Fisiopatología

Fisiopatología exacta desconocida: 4 posibles teorías

• Asociada a vasculopatias de pequenos vasos SNC: sin hallazgos AP en nervio óptico.
• Hipoperfusión transitoria art ciliares post cortas por alteracion mec autoregulación.
• Síndrome compartimental en discos de riesgo, con drusas …
• Obstruccion venosa retiniana peripapilar.

Etiología y factores de riesgo

• Más prevalente con factores de riesgo ateroescleróticos:
• HTA, DM, Tabaco e Hipercolestrolemia
• Factores hemáticos protromboticos ?
• No asociación con estenosis carotídea ipsilateral
• No es patología embolígena
• Hipoperfusión
• Hipotensión nocturna
• Síndrome Apnea Sueño
• Diálisis e Insuficiencia renal crónica
• Factores oculares:
  • Discos de riesgo, drusas
  • Cirugías: catarata (?), LASIK
• NOIA perioperatoria: a menudo NOI posterior
• Cirugía columna , By-pass cardiopulmonar, cirugia cervical
• Fármacos: Multiples asociaciones, sin probar
  • Inhib de 5-Fosfodiesterasa:muy descrita, asoc en estudio
  • Interferón Alfa: casos descritos, bilat y secuenciales
  • Amiodarona: ? Tb neuropatía óptica tóxica
  • Agentes simpaticomiméticos
• Hemorragia masivas:
• Digestivas, uterinas.
• Post-traumaticas
• Migrañas
• Disección carotídeaFactores genéticos: asociación mutac Leber ?
• Factores metabólicos (hipovit B6, hiperhomocisteinemia).

Abordaje clínico

El cuadro clínico habitual es:

• Pérdida visión indolora unilateral, a menudo al despertar:
• Perdida de AV
• Edema papila y Defecto pupilar aferente
• Disco óptico contralateral de riesgo
• Alteraciones campimétricas
• Alteraciones Colores …
• Lo más urgente: Descartar forma arterítica
• VSG y Prot C reactiva
• Nada más en pacientes típicos !!!
• Si menos 50 a, descartar neuritis óptica:
• RM contraste
• Si es otro tipo de paciente atípico: abordaje clínico específico

Pacientes atípicos

• Menos 50 años
• Ausencia factores cardiovasculares
• Disco contralateral no afectado y con e/p grande
• Defectos campimétricos hemianópticos
• Episodios de pérdida visual transitoria previa al episodio
• No edema de papila
• Progresión del cuadro tras 2-4 semanas
• Recurrencia mismo ojo
• Inflamación en segmento ocular anterior o posterior
• Atrofia óptica en la presentación

Pronóstico y evolución

Evolución

• Empeoran AV un 30%, en las 2 semanas siguientes
• Después
• 25-40% mejoran (en 3 líneas la AV)
• 30% AV mejor 2/3, 30%, menor de 0,1
• 2-3 meses: resuelve el edema y aparece atrofia óptica
• Dudar del diagnóstico si progresión tras 2 semanas

Recurrencias:

• Mismo ojo muy raro: menos 6% en 2 años!
• Ojo contralateral, 12-20% a los 5 años:
  • Mas jóvenes, mayor riesgo de recidiva
  • DM
  • AV basal mala del primer ojo afecto
• Riesgo de otros eventos vasculares
• No asociado incremento de riesgo de Ictus o cardiopatía isquémica
• Pero 60% tienen al menos 1 factor riesgo cardiovascular

Tratamiento para mejorar la función visual

Se han propuesto muchas modalidades terapéuticas, médicas y quirúrgicas. Actualmente NO HAY UN TRATAMIENTO aceptado y probado efectivo Sólo existe un estudio nivel de evidencia I: Optic Neuropathy Decompression Trial Los demás tienen sólo nivel evidencia III-IV

Aspectos a tener en cuenta

• NOIA-NA –relación con Hipotensión
• Atención al tratamiento antihipertensivo muy agresivo!!!
• Evitar las hipotensiones nocturnas: mejor medicación para HTA, por la mañana
• Reponer hipovolemia en casos necesarios (cirugías, sangrados …)
• NOIA-CORTICOIDES
• Tto NOIA NoA con corticoesteroides
• Estudio no randomizado
• No doble ciego
• Pacientes tratados-Menos HTA y DM
• Riesgo y efectos secundarios de altas dosis de corticoides sistémicos
• No debe considerarse tratamiento eficacia probada para la NOIA no A.

Prevención secundaria en el ojo contralateral

• No hay probado ningún tratamiento efectivo
• ASPIRINA: 4 estudios retrospectivos evaluaron la eficacia en la prevencion NOIA contralateral.
  • Resultados contradictorios.
  • Insuficiente evidencia que apoye que la AAS es útil en prevenir afectación del ojo contralateral.
  • Pero tampoco efecto negativo …
  • Parecería razonable tratar con AAS los pacientes tras NOIA y con otros factores de riesgo cardiovasculares para prevenir nuevos episodios cardio o cerebrovasculares.
• FARMACOS PREDISPONENTES: sb todo inhibidores PDE-5
  • Alertar aparición de síntomas visuales
  • Considerar tratamientos alternativos si episodio previo de NOIA.
• Vigilar hipotensiones: evitar tratamiento antihipertensivo nocturno.
• Síndrome Apnea Obstructiva Sueño:
  • Preguntar a los pacientes diagnosticados de NOIA.
  • Va a minimizar complicaciones esta entidad.
  • Prevenir la afectación de segundo ojo ?
• Control de Factores cardiovasculares (HTA, hipercolest, tabaquismo, DM):
  • No hay evidencia mejoren la función visual tras NOIA ni el riesgo de recidiva contralateral.
  • Mejorandolos, disminuiremos el riesgo de accidentes cardio o cerebrovasculares.