MESA REDONDA «ACTUALIZACIÓN EN CIRUGÍA REFRACTIVA: PASADO, PRESENTA Y FUTURO »
Boletín de la Soc. Oftalmo. de Madrid - N.º 48 (2008)

Superficie Ocular en Lasik

Prof. Benítez-del-Castillo JM1

1 Catedrático de Oftalmología. Universidad Complutense de Madrid. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

¿Por qué se altera la superficie ocular tras la cirugía refractiva corneal (lasik) y es reversible?

Hace ya unos años publicamos un estudio en el que observamos que los pacientes operados de lasik miópico tenían una disminución de la sensibilidad corneal (determinada con el esteiometro de Cochet-Bonet) que acompañaba a una disminución en el volumen lagrimal. Ambas alteraciones se normalizaban entre los 6 y 9 meses. Los resultados eran de esperar ya que la secreción lagrimal es refleja y los nervios corneales se lesionan durante la cirugía por la acción del microqueratomo y el láser (1).

Posteriormente, Wilson (2), determinó que lo que ocurría no era un ojo seco, sino una queratopatía neurotrófica que denominó laser induced neurotrophic epitheliopathy (LINE). Los motivos que aducía eran:

1. Aperece en ojos sin ojo seco previo.

2. Signos sólo en el flap.

3. Signos menos evidentes en la charnela.

4. Schirmer es normal.

5. Resolución en 6-8 meses.

Durante estos últimos años, ha habido defensores del ojo seco y del LINE. A mi modo de ver, se trata de una discusión estéril. Nosotros hemos publicado en los últimos años que los pacientes con ojo seco relacionado con Sjögren y etario tienen alteraciones en el plexo nervioso subbasal posiblemente secundarias a la epiteliopatía e inflamación, por lo que el ojo seco sería, al menos, en parte una queratopatía neurotrófica (3,4).

Pero debemos diferenciar lo anterior de el dolor neuropático que tienen algunos pacientes todavía años después de la intervención. Cuando los nervios corneales son cortados (hipoestesia), las zonas denervadas son invadidas por brotes de fibras nerviosas intactas. Posteriormente, los axones lesionados empiezan a regenerar pudiendo desarrollar microneuromas causantes de la hiperalgesia como ocurre en el «miembro fastasma».

¿Que pruebas son necesarias para evaluar la superficie ocular antes de la cirugía?

Para empezar debemos considerar que:

– Más del 40% de los pacientes que desean lasik es por ojo seco (intolerancia a lentes de contacto).

– El 75% de los pacientes interesados en cirugía refractiva tienen síntomas y/o signos de ojo seco.

Así, el estudio de la superficie ocular prelasik debe incluir:

Está por ver en el futuro el estudio de la osmolaridad lagrimal.

¿Se puede realizar lasik en una enfermedad de la superficie ocular ya diagnósticada?

Debemos saber que la cirugía en una superfcie ya comprometida entraña más riesgos que debe conocer y aceptar o no el paciente.

– Blefaritis: los operados con blefaritis tienen más riesgo de infiltrados corneales periféricos (5) e infecciones.

– Las distrofias de membrana basal se asocian a erosiones corneales recurrentes y alteraciones visuales tras lasik (6). En estos casos sería más adecuado la PRK.

En unos estudios recientes (7,8), se observa que no existen complicaciones sobreañadidas tras la cirugía de pacientes con enfermedades del tejido conectivo, diabetes, enfermedades inflamatoria intestinal, etc. potencialmente dañiñas de la superficie ocular. Los autores recomiendan un control estricto de la enfermedad al menos 3 meses antes. Pero encuentran que la predictibilidad es menor en la enfermedades del tejido conectivo.

– Ojo seco: Toda et al (9) estudiaron tres pacientes con ojo seco severo, síndrome de Sjögren e intolerancia a lentes de contacto pretratados con suero autólogo y oclusión puntos lagrimales. Tras la cirugía no observaron complicaciones. Aunque los autores no informan sobre el estado de la superficie ocular preoperatoriamente, sí tenían tinción con fluoresceína en postoperario.

Bibliografía

  1. Benitez-del-Castillo JM, del Rio T, Iradier T, Hernández JL, Castillo A, Garcia-Sanchez J. Decrease in tear secretion and corneal sensitivity after laser in situ keratomileusis. Cornea 2001; 20: 30-32.
  2. Wilson SE. Laser in situ keratomileusis-induced (presumed) neurotrophic epitheliopathy. Ophthalmology 2001; 108: 1082-1087.
  3. Benítez-Del-Castillo JM, Acosta MC, Wassfi MA, Díaz-Valle D, Gegúndez JA, Fernandez C, García-Sánchez J. Relation between corneal innervation with confocal microscopy and corneal sensitivity with noncontact esthesiometry in patients with dry eye. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007; 48: 173-181.
  4. Benítez del Castillo JM, Wasfy MA, Fernandez C, Garcia-Sanchez J. An in vivo confocal masked study on corneal epithelium and subbasal nerves in patients with dry eye. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 45: 3030-3035.
  5. Ambrósio R Jr, Periman LM, Netto MV, Wilson SE. Bilateral marginal sterile infiltrates and diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis. J Refract Surg 2003; 19: 154-158.
  6. Rezende RA, Uchoa UC, Cohen EJ, Laibson PR, Rapuano CJ. Complications associated with anterior basement membrane dystrophy after laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg 2004; 30: 2328-2331.
  7. Alió JL, Artola A, Belda JI, Perez-Santonja JJ, Muñoz G, Javaloy J, Rodríguez-Prats JL, Galal A. LASIK in patients with rheumatic diseases: a pilot study. Ophthalmology 2005; 112: 1948-1954.
  8. Cobo-Soriano R, Beltrán J, Baviera J. LASIK outcomes in patients with underlying systemic contraindications: a preliminary study. Ophthalmology 2006; 113: 1118-1124.
  9. Toda I, Asano-Kato N, Hori-Komai Y, Tsubota K. Ocular surface treatment before laser in situ keratomileusis in patients with severe dry eye. J Refract Surg 2004; 20: 270-275.