CONTROVERSIAS EN LA ACTUAL CIRUGÍA DE CATARATA
Boletín de la Soc. Oftalmo. de Madrid - N.º 48 (2008)

Fármacos antiglaucomatosos antes y después de la cirugía de catarata

Dr. Urcelay Segura JL1

1 Unidad de Glaucoma. Instituto Oftálmico. HGU Gregorio Marañón.

Introducción

En el momento actual, se acepta de forma casi generalizada el beneficio de la suspensión de la terapia médica antiglaucomatosa (fundamentalmente los derivados de las prostaglandinas) antes de cualquier procedimiento filtrante (trabeculectomía o esclerectomía no perforante).

El mantenimiento de la terapia hipotensora hasta el momento de la cirugía puede conllevar una serie de efectos negativos:

– Inhibir la producción de acuoso (betabloqueantes, alfa-adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica):

– Favorecer la inflamación (prostaglandinas, parasimpaticomiméticos).

– Actuar como desencadenante de otras complicaciones, como atalamia, sinequias, glaucoma maligno (parasimpaticomiméticos).

Sin embargo, se mantiene una mayor controversia sobre al manejo de estos mismos fármacos antes y después de la cirugía de catarata.

Fármacos antiglaucomatosos pre-cirugía de catarata

Analizaremos los posibles efectos positivos y negativos del mantenimiento de la terapia hasta el momento de la cirugía.

Efectos positivos

– Mantiene el control de la PIO, evitando un incremento temporal debido a su suspensión. Sin embargo, esto tendría una mínima, si alguna, repercusión práctica; pues se trataría simplemente de un incremento tensional muy limitado en el tiempo (días).

– Reduce los inconvenientes de la cirugía en condiciones de presión alta. Tampoco parece un argumento de peso. Podría sustituirse perfectamente por una descompresión lenta obtenida mediante paracentesis cuidadosa al inicio de la facoemulsificación.

– Permitiría un efecto preventivo evitando posibles picos hipertensivos en el postoperatorio. Aspecto no claramente demostrado. Existen trabajos contradictorios sobre este efecto en el caso de beta-bloqueantes, alfa-adrenérgicos e inhibidores de la AC. Son aún menos convincentes –a este respecto– los resultados de los estudios con prostaglandinas, que no parecen mostrar ningún efecto beneficioso.

Efectos negativos

– Peroperatorios: ninguno demostrado.

– Postoperatorios:

Fármacos antiglaucomatosos post-cirugía de la catarata

Modificación del escenario

Tras la cirugía de la catarata, debemos entender que nos encontramos ante un nuevo caso. El cambio de ojo fáquico a pseudofáquico supone una situación distinta: nuevo ojo, nuevo glaucoma y, por lo tanto, nueva estrategia.

Será necesario analizar el nuevo escenario (presión basal, perfil de eficacia y seguridad de los fármacos en la pseudofaquia) para, en función del mismo, decidir si es o no necesario tratar y –en su caso– con qué fármaco.

Analizaremos para ello, la posible evolución de la presión intraocular en el postoperatorio y el perfil de los distintos hipotensores en la pseudofaquia.

A. Presión intraocular
Postoperatorio inmediato

– OSCILACIONES-PICOS HIPERTENSIVOS.

La presencia de picos hipertensivos es frecuente en el postoperatorio inmediato, llegando a suponer en algunos estudios, hasta un 20 ó 30% de los casos. Es bien conocido el hecho de que esta situación es más frecuente en ojos glaucomatosos.

Como se ha reseñado previamente, el uso preoperatorio de hipotensores no ha demostrado claramente ser eficaz para evitar esta complicación.

– FACTORES DESESTABILIZADORES DE LA PRESIÓN.

En el postoperatorio pueden concurrir distintas circunstancias, que, individualmente o en conjunto, favorezcan el incremento tensional.

• INFLAMACIÓN. A través de distintos mecanismos:

Alteración de las propiedades físico-químicas del acuoso.

Trabeculitis.

• VISCOELÁSTICO.

La incompleta eliminación del material viscoelástico (especialmente de alta densidad), es causa frecuente de incrementos importantes de la presión intraocular post-facoemulsificación.

• CORTICOIDES.

Aunque el tiempo de desarrollo de una hipertensión secundaria a corticoides suele ser de semanas, puede, en ocasiones, instaurarse en días o incluso horas. La existencia de un glaucoma previo supone también un mayor riesgo de aparición de esta complicación.

Postoperatorio tardío

– INCREMENTO DE LA PRESIÓN.

Aunque en conjunto, las cifras de tensión media en pseudofacos son inferiores a las observadas en ojos fáquicos, no debe en modo alguno considerarse la facoemulsificación como un procedimiento hipotensor; al menos en glaucomas crónicos de ángulo abierto. No resulta infrecuente encontrarse ante un incremento de la PIO basal o una peor respuesta a la terapia previa en ojos sometidos a cirugía de catarata aún en ausencia de complicaciones.

– DESCENSO DE LA PRESIÓN

En determinadas circunstancias, fundamentalmente en ojos con ángulos estrechos o iris con configuración en meseta, la extracción del cristalino puede resolver esta dificultad anatómica y ser resolutiva del problema existente en el ángulo camerular. En estos casos sí podríamos considerar la facoemulsificación como un procedimiento antiglaucomatoso (aún destacando que son una minoría). Una correcta valoración gonioscópica preoperatoria resultará imprescindible para identificar estas situaciones.

B. Fármacos
Cambio de perfil

Será necesario replantear el tratamiento médico al analizar el perfil de seguridad/eficacia de los fármacos ante la nueva situación. La pseudofaquia puede suponer, en ciertos casos una variación en dichos perfiles, con aparición de posibles efectos colaterales no esperados en fáquicos. Del mismo modo, puede sufrir modificación la eficacia hipotensora previsible.

Actitud inicial

– SUSPENDER HIPOTENSORES

Deberían ser suprimidos de entrada tras la intervención. A la espera de conocer la evolución postoperatoria.

– MONITORIZAR PIO

Un control estrecho de la presión en el postoperatorio nos permitirá:

Detectar picos hipertensivos.

Reestablecer la PIO basal.

– JUSTIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO

Una vez conocida la nueva PIO basal (eliminados ya factores distorsionantes como inflamación, corticoides y otros) será preciso valorar si esa PIO puede resultar lesiva o no para el nervio óptico. Lógicamente, deberemos individualizar ese dato en función del daño papilar y campimétrico previos, edad, antecedentes y otros factores individuales de riesgo.

– PERFILES ESPECÍFICOS

• Beta-bloqueantes y alfa-adrenérgicos.

No presentan un gran cambio en su perfil de eficacia/seguridad tras la cirugía de catarata. En fases precoces tienen el conveniente del efecto inhibidor de la producción de acuoso; en fases más tardías muestran unas características en ambos aspectos similares a las que muestran en ojos fáquicos

• Prostaglandinas.

Eficacia: En fases iniciales, durante el periodo inflamatorio postoperatorio pueden presentar una eficacia muy reducida. Se postula que la presencia de prostaglandinas endógenas durante el proceso inflamatorio dejaría poco lugar de acción a las prostaglandinas instiladas.

Seguridad: Al tratarse de moléculas implicadas en el proceso inflamatorio, podían exacerbar esta situación en el postoperatorio. También ha sido ampliamente reflejada en la literatura su capacidad de desencadenar un edema macular quístico. Si bien este hecho parece limitado a un escaso número de casos y a situaciones de alto riesgo puede hacer que las prostaglandinas –actualmente primera línea de tratamiento hipotensor– queden relegadas a un segundo plano en el postoperatorio de la cirugía de cataratas.

• Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Comparten con beta-bloqueantes y alfa-adrenérgicos el inconveniente de la inhibición de producción de acuoso. Por otro lado, al inhibir el isoenzima IV de la A.C., compartido por procesos ciliares (producción de acuoso) y endotelio corneal («achique de agua corneal»), presenta un efecto inseparable sobre ambas estructuras. Su inhibición en endotelio no tiene repercusión alguna sobre córneas normales (ni en transparencia, ni en paquimetría); sin embargo, podría suponer un riesgo añadido de edema en caso de corneas comprometidas.

Bibliografía

  • Fernández-Vila P. Tratamiento de la presión intraocular en cirugía de la catarata. In: Lorente R, Mendicute J. Cirugía del cristalino. Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Oftalmología 2008.
  • García-Feijoo J. Fármacos hipotensores oculares. In: Cortés C, Arias A, Encinas JL, García-Feijoo J. Farmacología ocular. Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Oftalmología 2007.