La diplopía que aparece tras la cirugía de catarata es una complicación infrecuente (1-3) pero muy invalidante para el paciente.

La etiopatogenia del cuadro ha ido variando a lo largo de los años; en la época de la cirugía intracapsular, la causa más frecuente de diplopía se pensaba era la dificultad de la fusión debido a la gran aniseiconia postoperatoria así como la dificultad de la corrección óptica [aunque tenían también cuadros por la anestesia retrobulbar no diagnosticados (4)]. Posteriormente con el paso a la cirugía con lente intraocular, y el paso a la anestesia retrobulbar se encontraron diplopías con frecuencia debidos a la descompensación de patología binocular preexistente y otros debidos a la iatrogenia quirúrgica bien por el punto de sutura en el recto superior, por la anestesia (por la aguja y la miotoxicidad del anestésico). En los últimos años, y sobre todo desde la cirugía con anestesia tópica, la mayoría son mixtos en los que predomina un trastorno binocular preexistente y la modificación sensorial que supone la catarata (3).

Si intentamos analizar la etiología de manera más esquemática posible, encontramos 3 subgrupos.

1. Factores predisponentes

1.1. Patología de la Visión binocular descompensada o enmascarada por la catarata.

1.1.1. Patología antigua. La presencia de un estrabismo, foria, parálisis oculomotora, ambliopía, fuerte anisometropía o patología de la motilidad ocular con una baja fusión motora, son factores predisponentes para poder tener diplopía tras la cirugía de catarata. Este cuadro puede alterarse ante la disminución de la AV unilateral o bilateral.

1.1.2. Patología reciente muscular [tiroideos, miopes magnos (5), miastenia, paresias oculomotoras, cicatrices iatrogénicas de cirugía oftalmológica], distopia foveal senil, alteración cerebral central de la fusión no diagnosticadas, asíntomáticas y ocultas por la catarata.

1.2. La oclusión prolongada provocada por una catarata intensa. Puede desarrollar un estrabismo sensorial con el paso del tiempo, en adultos generalmente una exotropía (con alteraciones verticales y torsionales) (6), descompensar una foria, reducir la amplitud de fusión vertical que tienen los pacientes con paresia del IV par antigua, producir una variación del ángulo del estrabismo fuera del escotoma de supresión, cambiar de ojo dominante, producir una disrupción central de la visión binocular. El impacto de la oclusión unilateral, que puede producir una catarata es muy individual. Depende de la intensidad de la oclusión o de la cantidad de anisoagudeza, del tiempo que se mantiene en esta situación en pacientes con estrabismo (a partir de dos años de sospecha de oclusión se considera de alto riesgo) (1), de la profundidad y amplitud del escotoma de supresión. Desde mi punto de vista suele afectar más a pacientes estrábicos que a sujetos que tenían buena vision binocular normal. En una revisión prospectiva de los pacientes que acudieron a la consulta del hospital desde el 15 de septiembre al 1 de diciembre de 2004 encontramos que 19/23 pacientes eran debidos tenían un factor de riesgo de descompensación y en 13 de ellos (56%) tenían historia de una gran asimetría de la catarata (tabla I).

2. Incidentes per-operatorios

2.1. Trauma quirúrgico

2.1.1. En el momento actual el más frecuente es debido a la inyección de la anestesia peri o y retrobulbar. La prevalencia de esta complicación se estima en un entre 0,18 y 1% (1-3). Podemos lesionar el músculo, los tejidos blandos o el nervio con la aguja de inyección, con el efecto compresivo-isquémico que pueda producir un hematoma o con el efecto miotóxico del anestésico. Muchos de los pacientes que han tenido una diplopía de este origen refieren que la inyección de anestésico fue complicada, dolorosa, a veces repetida y con un gran hematoma, pero en ocasiones ha sido sin incidencias. Existen evidencias que reflejan mayor incidencia de complicaciones cuando se utilizó anestésico con hialuronidasa aunque no es compartido por todos (7,8). La inyección final del antibiótico también puede crear cuadros iatrogénicos pero menos frecuentemente, ya que se suele inyectar más anterior y muchas veces bajo visualización con el microscopio (8). En la era de la extracapsular en la que se fijaba el ojo con un punto el recto superior, la lesión del recto superior también creaba diplopías iatrogénicas. Actualmente el músculo que se afecta con más frecuencia es el recto inferior y el ojo izquierdo pero hemos encontrado afectación de otros músculos del oblicuo inferior, recto lateral y recto superior (9-12). La prevalencia etiológica de este tipo de diplopías ha disminuido desde la cirugía de catarata mediante anestesia tópica (3,12). En la serie analizada encontramos 3 pacientes todos ellos anestesiados con retrobulbar (13,04%), 2 de ellos intervenidos de catarata en otros centros. Este cuadro se debe diferenciar de una fibrosis del recto inferior de origen distiroideo. En el diagnóstico diferencial debemos ayudarnos de la historia clínica, de signos oculares y de oculomotricidad de sospecha de oftalmopatía tiroidea. En el estudio de imagen la afectación debida a un cuadro iatrogénico por la anestesia se encontrará una afectación segmentaria, mientras que en el tiroideo podremos observar la afectación global característica del músculo tiroideo, así como en ocasiones de los otros músculos.

2.1.2. Otro origen de diplopía lo encontramos en las alteraciones de medios ópticos debidos a iatrogenia en córnea, iris o el desplazamiento importante de una LIO. En nuestra serie no encontramos ningún paciente de este subgrupo.

2.2. Incidentes sistémicos. El estrés per-operatorio, así como el trauma quirúrgico se ha visto relacionado con la aparición de paresias oculomotoras de origen vascular y la descompensación de cuadros tiroideos o miasténicos latentes.

3. Resultado refractivo visual:

3.1. La diferencia en AV postoperatoria, la diferencia en contrates, colores y demás funciones visuales de cada ojo, ante una cirugía unilateral, puede favorecer que el paciente tenga dificultades en la fusión, cambie la dominancia ocular o descompense una foria. Este factor etiopatogénico puede ser más importante en pacientes con problemas previos binoculares (1 paciente en nuestra serie) (tabla I).

3.2. El estado refractivo final (pseudofaquia) puede generar problemas de fusión de diversos tipos. A lo largo de los años he encontrado pacientes que se han descompensado por la anisometropía final, por un astigmatismo residual intenso difícil de corregir en gafa, por corregir una aniseiconia a la cual estaban adaptados, por una hipercorrección la miopía... En unos casos no pueden fusionar y en otros además invirtieron la dominancia (fig. 1).

Fig. 1. Paciente miope magno con desconpensación de la motilidad ocular tras la cirugía de catarata en OI. Obsérvese la diferencia de desviación con el cambio de la fijación ocular.

El diagnóstico etiológico se basa en la historia clínica junto con el examen exploratorio sensorial y motor. Si es necesario solicitaremos pruebas de laboratorio e imagen.

La anamnesis es fundamental y con frecuencia es clave en la sospecha diagnóstica que posteriormente confirmaremos en la exploración. Debemos preguntar por antecedentes de ambliopía o diferencia de agudeza visual, anisometropía, estrabismo, diplopía previa a la cirugía de catarata y enfermedades generales con repercusión en la oculomotricidad. A veces no refieren estas patologías pero sí tratamientos de oclusión en la infancia, ortóptica o uso de prismas. Preguntaremos sobre datos que nos indique una catarata unilateral de larga evolución. En ocasiones fotografías antiguas nos indican datos de sospecha de una parálisis del IV antigua o otras características del estrabismo.

Exploraremos la AV, refracción, aniseiconia en los casos que sea necesario. Se descartará desde el inicio que no sea una diplopía monocular. Se realizará un estudio de la visión binocular, el estudio de la capacidad de fusión o el escotoma de supresión del individuo mediante prismas y diferentes test en función de cómo vayan sucediendo los resultados de las pruebas sensoriales. La capacidad de fusión puede recuperarse en corrigiendo la refracción residual y prismas, pero en ocasiones cambiando el ojo dominante o corrigiendo la torsión. La exploración sensorial nos aporta además del pronóstico y tratamiento del cuadro datos sobre la etiopatogenia.

La exploración motora también nos confirma el origen del cuadro. En función de ello vamos a encontrar distintos tipos de estrabismo:

• Las diplopías debidas a una descompensación de una patología de la oculomotricidad previa presentan estrabismos muy diversos. Ejemplos que encontramos con frecuencia son estrabismos horizontales sin limitaciones, paresias del IV par antiguas, estrabismos del miope magno (4) (fig. 1), de la miopía unilateral.
• Los cuadros debidos a la anestesia retro/peribulbar suelen pasar por una fase de parálisis y con el paso del tiempo quedan con una fibrosis del músculo inyectado creando un estrabismo restrictivo. El músculo más frecuentemente afectado es el recto inferior (fig. 2) inferior pero también posible en los demás músculos, incluso el complejo troclear (9-11). Otras veces quedan contracturas en el antagonista o en el mismo músculo. Los pacientes acuden al departamento de motilidad ocular cuando ya ha pasado la fase de parálisis. No siempre es fácil determinarla por la anamnesis. En ocasiones se entremezcla con la parálisis temporal que se obtiene tras algunas retrobulbares, y con el enfado e insistencia del paciente que pretende asociar su problema a un dato concreto. Tras ella, se produce con frecuencia, una fibrosis muscular progresiva en la que se invierte la desviación y de dependiendo del caso de magnitud creciente en los primeros meses.
• Los cuadros debidos a aberraciones ópticas se evaluarán con la corrección en gafa evaluando además si necesita un prima asociado. Se evaluará si invirtiendo de nuevo la dominancia mejora la desviación (fig. 1), así como si el porte de lente de contacto mejora la aniseiconia aunque este último factor influye menos de lo que se decía. Al contrario es más frecuente encontrar pacientes con anisometropía intensa que estaban adaptado a su aniseiconia y anisometropía, y corregirle la refracción con la cirugía de catarata y modificar el tamaño de imagen aparezca la diplopía.

Fig. 2. Diplopía postcirugía de catarata. Fibrosis recto inferior OI.

Desde mi punto de vista, la diplopía que aparece asociada a fibrosis del recto inferior, generalmente es más incapacitante para el paciente, que aquellas que aparecen en cuadros descompensados. Por un lado, los primeros, se quejan de la incomitancia vertical y el trastorno en la deambulación con los escalones y sus tareas cotidianas y tienen menor capacidad de adaptación (y de supresión) que los que se producen en un cuadro de estrabismo infantil.

La prevención es francamente importante. Se debe hacer una anamnesis que incida en patología antigua de la visión binocular, de una catarata unilateral antigua así como los demás factores de riesgo anteriormente mencionados. Con ello habríamos entresacado la mayoría de los cuadros que tuvimos en nuestra serie. Se debe hacer también un estudio de la motilidad ocular y si la catarata lo permite de la capacidad de fusión. Ante casos concretos es aconsejable enviar a la unidad de motilidad ocular para hacer estudios específicos. Finalmente se debe ser cauto a la hora de inyectar el anestésico.

Desde mi punto de vista se debe recordar:

• Que hay que intentar no dejar evolucionar cataratas de manera muy asimétrica.
• Que a partir de 2 años de oclusión por una catarata unilateral el riesgo de diplopía es importante, aunque los límites pueden ser muy individuales.
• Que en la medida de lo posible en pacientes con factores de riesgo se debe operar en primer lugar el ojo dominante.

El tratamiento es muy individualizado. Se debe en primer lugar corregir la refracción residual y evaluar la capacidad de fusión o donde tiene el escotoma de supresión, mediante prismas, antes de proponer el siguiente tratamiento. Hay pacientes en los que desapareció espontáneamente la diplopía y no fueron remitidos a la unidad de motilidad. En nuestra serie 6 (26,08%) pacientes requerían prismas para la corrección del cuadro 2 fueron tratados mediante toxina botulínica (8,69%), 15 precisaban cirugía (65,21%) y 1 (4,34%) paciente precisó una oclusión mediante penalización para la supresión de una de las imágenes ante la incapacidad de fusión. Es importante destacar de que a pesar de las quejas del paciente en 6 de ellos (26,08%) rechazan cualquier tipo de tratamiento.