Resumen

Propósito: Describir un caso de conjuntivitis leñosa desencadenada por trauma quirúrgico. Métodos: Se realizó estudio clínico con biomicroscopía, citología de impresión, estudio anatomopatológico de biopsia conjuntival, cultivo de raspado corneal para virus, hongos, parásitos y bacterias, estudio inmunológico y determinación de actividad funcional de plasminógen ivos de Microbiología fueron positivos para Propionibacterium acnes. La Proteína C Reactiva estaba elevada. El estudio inmunológico (Factor Reumatoide, Anti-Ro y Anti-La) fue negativo. La citología de impresión evidenció síndrome mucodeficiente moderado activo por la presencia de células inflamatorias incluidas en la capa de células epiteliales. La anatomía patológica de la lesión conjuntival demostró inflamación aguda con cambios regenerativos a nivel del epitelio y abundante fibrina, compatibles con conjuntivitis leñosa. La actividad funcional de plasminógeno estaba disminuida. Conclusiones: Presentamos el caso clínico de una paciente con déficit de plasminógeno que desarrolla una conjuntivitis leñosa posterior a trauma quirúrgico. Es necesario hacer diagnóstico diferencial con otras patologías tanto de etiología infecciosa como autoinmune. Es considerada una conjuntivitis crónica y recurrente que requiere tratamientos prolongados.

Introducción

La conjuntivitis leñosa fue reportada por primera vez en 1847 en un hombre de 46 años con conjuntivitis pseudomembranosa bilateral (1). El término se introdujo en 1933 en un caso de una niña de 3 años con conjuntivitis bilateral pseudomembranosa recurrente de consistencia leñosa (2). Diversos reportes han sugerido que esta patología puede transmitirse con un patrón de herencia autosómico recesivo (3).

La conjuntivitis leñosa es una forma inusual de conjuntivitis crónica membranosa idiopática y bilateral, que afecta principalmente a niños, pero puede manifestarse a cualquier edad (4). La etiología se desconoce, pero las teorías propuestas comprenden reacción de hipersensibilidad, respuesta inflamatoria exagerada frente a diversas agresiones e infección vírica. En su fisiopatología, se implica un déficit de plasminógeno debido a una mutación de un gen localizado en el cromosoma 6q26, la cual se hereda de forma autosómica recesiva (6,10). Este déficit se puede traducir en una alteración de la fibrinólisis y una cicatrización aberrante que puede predisponer a la formación de membranas en distintas mucosas como tracto respiratorio, gastrointestinal y genitourinario femenino (7).

A nivel ocular se caracteriza por lagrimeo e hiperemia conjuntival, con la formación subsecuente de membranas en las superficies palpebrales que progresan a masas gruesas de consistencia leñosa, blancas, blanco-amarillentas o rojas, que desestructuran y reemplazan la mucosa normal (8). Se observan múltiples recurrencias de las membranas a pesar de la escisión local. En sujetos predispuestos puede desencadenarse posterior a agresiones locales, quemaduras por álcalis, infecciones locales y sistémicas e intervenciones quirúrgicas oculares (9).

Caso Clínico

Mujer de 43 años que consulta por dolor, fotofobia e hiperemia conjuntival bilaterales. Refiere antecedente de extirpación de lesión conjuntival bulbar en zona temporal del ojo derecho dos meses antes del inicio de los síntomas, cuyo estudio anatomopatológico reportó fibrosis e inflamación aguda y crónica inespecífica.

A la biomicroscopía se evidencian filamentos gelatinosos corneales, que tiñen con verde de lisamina, en zona superior e inferior (fig. 1) y lesión temporal blanda, amarillenta, que tiñe superficialmente con fluoresceína (fig. 2). Posterior a la retirada de los filamentos se observan infiltrados subepiteliales en la zona subyacente. Ante la posibilidad de agente infeccioso causal, se toman muestras de raspado corneal para cultivo de bacterias, hongos, parásitos y virus, resultando positivos para Propionibacterium acnes. El estudio inmunológico (Factor Reumatoide, Anti-Ro y Anti-La) fue negativo. La determinación de Plasminógeno mostró una actividad funcional del 20% (VN: 80-120). La citología de impresión conjuntival reportó Síndrome Mucodeficiente Moderado Activo por la evidencia de células inflamatorias incluidas en la capa de células epiteliales (figs. 3 y 4). Se inicia tratamiento con N-Acetil Cisteína al 5% tópica, colirio de Dexametasona y de Moxifloxacino.

Figura 1. Filamentos de aspecto «mucinoso» corneales OD.

Figura 2. Tumoración amarillenta fibrinoide adherida a lesión vascularizada conjuntival temporal OD.

Figura 3. Citología de impresión conjuntival realizada en la fase inicial de la conjuntivitis: se aprecia mucina en el exterior de las células caliciformes.

Figura 4. Citología de impresión conjuntival donde se aprecian células caliciformes con células inflamatorias.

Tras un mes de seguimiento la paciente presenta blefaritis anterior y lesiones membranosas, blanquecinas en conjuntiva tarsal superior e inferior de ambos ojos, por lo cual se decide tomar biopsia de las mismas (figs. 5, 6 y 7). Se realizó cultivo de las membranas donde no se aislaron gérmenes. La anatomía patológica demostró inflamación aguda con cambios regenerativos a nivel del epitelio y abundante fibrina, compatibles con conjuntivitis leñosa. Se indicó Doxiciclina oral y Azitromicina tópica. Posteriormente se asoció colirio de Ciclosporina al 2% 4 veces al día y colirio de Heparina (1300Ud/ml) de forma horaria, evidenciando leve mejoría. Se adiciona colirio de plasma fresco congelado heterólogo, con lo cual se observa disminución de la hiperemia conjuntival, membranas más pequeñas, blandas, con menor adherencia al tarso y menor sangrado al retirarlas (figs. 8 y 9). Se infiltra plasma fresco congelado subconjuntival. Por persistencia de membranas más severa en OD se realiza transplante de membrana amniótica.

Figura 5. Membranas blanquecinas, de consistencia leñosa en conjuntiva tarsal inferior AO.

Figura 6. Membrana en conjuntiva tarsal superior OD.

Figura 7. Membrana en conjuntiva tarsal inferior OD.

Figura 8. Aspecto de conjuntiva tarsal superior OD tras 3 meses de tratamiento.

Figura 9. Aspecto de conjuntiva tarsal superior OI tras 3 meses de tratamiento.

Discusión

El caso clínico reportado corresponde a una conjuntivitis leñosa desencadenada por trauma quirúrgico. Se han definido factores externos que pueden inducir la formación de membranas en sujetos predispuestos tales como infecciones locales, cuerpos extraños, traumatismos externos y trauma quirúrgico.

En pacientes con conjuntivitis leñosa posterior a la agresión conjuntival, ocurre un aumento de la permeabilidad vascular, lo que conduce a la formación de un trasudado serofibrinoso, desencadenando un proceso de coagulación y formación de tejido de granulación con material rico en fibrina, que en condiciones normales es degradado por fibrinólisis mediada por plasminógeno. En esta patología, el proceso se detiene en la etapa de formación de tejido de granulación, conllevando a la formación persistente de membranas (9). Los filamentos gelatinosos corneales son una manifestación infrecuente de conjuntivitis leñosa cuyo diagnóstico diferencial contempla a las QC filamentosas. Es necesario hacer diagnóstico diferencial con otras patologías tanto de etiología infecciosa como autoinmune (tabla 1).