MESA REDONDA «Manejo de la Patología del Nervio Óptico»
Boletín de la Soc. Oftalmo. de Madrid - N.º 53 (2013)

Nervio óptico. Anatomía y fisiología

Ana M. Muñoz Hernández, Enrique Santos Bueso

Hospital Clínico San Carlos de Madrid

Introducción

El nervio óptico es el II de los pares craneales. Un tracto de fibras con aproximadamente 1,2 millones de axones, rodeado por vainas meníngeas, que transporta las sensaciones visuales al sistema nervioso central. Está formado por los axones de las células ganglionares y por glía.

Se desprende del globo ocular 3 mm medialmente y 1 mm inferiormente al polo posterior del mismo. Se dirige posteromedialmente, atraviesa la cavidad craneal y termina en el ángulo anterolateral correspondiente del quiasma óptico. Su longitud total es de unos 5 cm.

Tramos del nervio óptico

Primer segmento: intraocular/ intraescleral (1 mm)
• Papila: entrada organizada de axones, zona desprovista de percepción.
• Región prelaminar: haces de axones no mielinizados, rodeados de tabiques de glía que doblan en ángulo recto.
• Lámina cribosa: área perforada de la esclera por donde salen haces nerviosos, las fibras se mielinizan (oligodendrocitos).
• Región postlaminar

Segundo segmento: intraorbitario
• 30 mm.
• Fibras mielinizadas rodeadas de vainas meníngeas (leptomeninges, duramadre y espacio subaracnoideo).
• El nervio queda comprendido en un cono formado por los músculos rectos del ojo y se sumerge en la grasa retroocular. En el vértice de la órbita rodeado por el anillo fibroso que presta inserción a los músculos rectos (anillo de Zinn).
• En este segmento el nervio se relaciona con la arteria oftálmica (sale de la carótida interna primero inferolateral al nervio óptico y luego pasa por encima del nervio hasta medial), las venas oftálmicas superior e inferior, los nervios nasociliar, oculomotor y abducens, ganglio ciliar, vasos y nervios ciliares.

Tercer segmento: intracanalicular: el nervio atraviesa el foramen óptico acompañado por la arteria oftálmica (cara inferior). Son frecuentes las lesiones del nervio por fracturas que comprometan la base del cráneo y el vértice de la órbita.

Cuarto segmento: intracraneal: (1 cm) está comprendido entre el foramen óptico y el quiasma óptico. Se relaciona inferiormente con la tienda de la hipófisis y el canal óptico del esfenoides; superiormente con la arteria cerebral anterior y la estría olfatoria medial y lateralmente con la carótida interna.

Distribución retinotópica de las fibras del nervio óptico

El haz papilomacular en forma de huso, entra en el sector temporal de la papila y los axones de otras regiones siguen curso arqueado alrededor del haz papilomacular. Las fibras de la retina periférica en la periferia del nervio óptico. Esta distribución determina los patrones específicos de daño (glaucoma, tumores, neuritis, etc.).

Vascularización del nervio óptico

Autorregulación de vasculatura

Los vasos del nervio óptico comparten con los de la retina las propiedades fisiológicas de la autorregulación. Cuando la arteria central de la retina pasa a través de la lámina cribosa el grosor de la pared disminuye y se pierde la lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas. Debido a la autorregulación, el índice de flujo sanguíneo en el nervio óptico no se ve muy afectado por la PIO, mientras que el flujo sanguíneo de la coroides disminuye cuando aumenta la PIO.

Las arteriolas retinianas autorregulan su flujo sanguíneo y reaccionan con una vasoconstricción generalizada ante un aumento de la presión arterial que no es un arco reflejo, ya que las arteriolas retinianas carecen de inervación simpática. Se debe a una respuesta automática y propia de las células musculares lisas de la pared arteriolar. Esta vasoconstricción permite mantener la presión de perfusión sanguínea dentro de los límites normales frente a un estímulo hipertensivo, para hacer frente a elevaciones tensionales sanguíneas transitorias y discretas, y evitar el daño de la pared vascular y del tejido retiniano circundante.

Flujo axoplásmico de las células ganglionares

El flujo axoplásmico es una corriente metabólica activa, con circulación intraaxónica de líquido y partículas para transporte y reciclaje de energía y crecimiento. Es bidireccional y presenta entre sus funciones la de intervenir en la producción de ATP, indispensable en la fisiología neuronal. Asimismo, puede ser utilizado para el transporte de agentes patógenos, como virus y neurotoxinas, hasta las neuronas. La dirección normal es, sobre todo, anterógrada desde el cuerpo celular hasta las sinapsis y, en menor medida, retrógrado. Cuando se bloquea se producen localmente acúmulos de la sustancia transportada y posteriormente la muerte de la neurona (apoptosis).
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatología de neuropatías ópticas
 
• Neuropatías inflamatorias (neuritis):
• Neuropatías isquémicas: proceso vascular isquémico en cabeza del nervio óptico, porción prelaminar (arterias ciliares posteriores cortas). Producen edema axonal y degeneracion axonal (apoptosis).
• Neuropatías compresivas: evolución lentamente progresiva. Se produce aumento de la presión en el espacio perióptico, alteración del flujo axoplásmico y alteración metabólica, el flujo pasa a intersticio papila, comprime los capilares venosos y aumenta el edema. Causas: tumores del n. óptico: meningiomas (adultos), gliomas (niños); inflamación orbitaria (pseudotumor), enfermedad de Graves, infecciones, hiperóstosis del agujero óptico.
• Neuropatías tóxicas y carenciales: aunque la papila puede estar edematosa, termina en atrofia óptica, total o parcial. Causas: alcohol metílico: formación de ácido fórmico que afecta a mitocondrias células de la retina y al flujo axoplásmico, alcohol etílico-tabaco, tolueno (esnifadores de pegamentos), metales pesados (plomo), medicamentos (cloramfenicol, etambutol, isoniazida, disulfirán, amiodarona: inclusiones lipidicas caracteríticas), carencias: vitaminas B (fumadores), ácido fólico, desnutrición severa.
• Papiledema: edema de papila bilateral secundario a hipertensión intracraneal. Aumento de presión en el espacio subaracnoideo, compresión de fibras, bloqueo del flujo axonal, hinchazón de axones, salida de trasudado al espacio extracelular preliminar, ingurgitación venosa que aumenta más la presión del edema. Si se mantiene en el tiempo evoluciona a atrofia.
• Atrofia: el daño prolongado produce muerte célula ganglionar, desaparición de axón y cicatriz glial.

Bibliografía

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