CONTROVERSIAS EN EL DIAGNÓSTICO Y TTO. UVEÍTIS
Boletín de la Soc. Oftalmo. de Madrid - N.º 49 (2009)

Uveítis específicas oftalmológicas e inducidas por fármacos

Dr. Mínguez Muro E

Hospital Clínico Universitario. Zaragoza

Uveítis heterocrómica de fuch

Es una entidad infrecuente responsable del 1,3% al 4,5% de los casos de uveítis, aunque posiblemente esté infra diagnosticada. La heterocromía, que clásicamente se consideraba como un hallazgo fundamental de la enfermedad, no está presente hasta en un 20% de los casos.

Se inicia en edades medias de la vida afectándose ambos sexos con la misma frecuencia. No se han demostrado ninguna asociación con los antígenos del HLA.

La sintomatología suele ser bastante anodina. Los pacientes excepcionalmente aquejan dolor o inyección ciliar, muchos consultan por alteraciones de la visón secundarios a la presencia de una catarata o por opacidades vítreas.

El examen con lámpara de hendidura evidencia en cámara anterior una celularidad inflamatoria moderada con escaso exudado proteico. Los precipitados queráticos son característicos y casi patognomónicos. De pequeño tamaño, redondos o estrellados, translucidos, no pigmentados y se encuentran dispersos por toda la superficie endotelial. Salvo si el ojo ha sido intervenido nunca se encuentran sinequias posteriores.

La enfermedad de Fuch causa atrofia y despigmentación de todas las capas iridianas, aunque es la capa anterior la más afectada. Típicamente el ojo enfermo presenta una tonalidad más pálida y una coloración más uniforme con pérdida de las rugosidades externas del iris, una heterocromía franca solo suele apreciarse en los iris azules.

Los nódulos de la superficie del iris (Busacca) o del margen de la pupila (Koeppé) pueden encontrarse en ocasiones. La atrofia del iris permite que los vasos sanguíneos del estroma se hagan más visibles. En ocasiones se desarrolla una fina rubeosis, que es la causa del sangrado, que en ocasiones se presenta ante traumatismos mínimos o incluso de forma espontánea (signo de Amsler).

Aunque ausente en las etapas iniciales, la catarata es un hallazgo habitual en seguimientos a largo plazo de estos pacientes. El glaucoma se ha descrito en una proporción variable entre el 9 y casi el 60% de los pacientes, como una manifestación tardía de la enfermedad y es la causa más común de pérdida de visión permanente en estos enfermos. La etiopatogenia del glaucoma permanece oscura aunque una trabeculitis podría ser el problema inicial.

El acúmulo de detritus en el vítreo anterior provoca opacidades a ese nivel que es motivo frecuente de queja en estos enfermos. Cierto grado de vitreitis también puede encontrarse, habiéndose publicado casos de inflamación severa con formación de bancos de nieve. De forma característica el edema macular nunca es una complicación de la enfermedad.

Tradicionalmente diversos factores se han venido implicado en la patogenia de la ciclitis de Fuchs: disfunción del sistema nerviosos simpático, enfermedades maternas, autoinmunidad e infecciones especialmente toxoplasmosis y virus de la familia herpes.

En los últimos años, sin embargo, se están aportando numerosas evidencias que sugieren que el virus de la rubeola es un agente fundamental en la génesis de la afección. Estudiando muestras de humor acuoso de 54 pacientes diagnosticados de SF, Quentin encuentra producción local de anticuerpos frente al virus de la rubeola en el 100% de los casos, pudiendo aislar el genoma de virus en el 18% de las muestras analizadas. Otras publicaciones posteriores están confirmando estos hallazgos.

Evidentemente todavía quedan muchas incógnitas por resolver, pero sin duda, el sorprendente descubrimiento abre nuevas expectativas sobre la importancia de los distintos microorganismos en el desarrollo de las uveítis.

Síndrome de Posner-Schlossman

El síndrome de Posner-Schlossman (SPS), es una rara afección descrita por ambos autores en 1948, también conocida como crisis glaucomatociclíticas, si bien posiblemente, se trate de una trabeculitis más que de una verdadera uveítis.

La incidencia real de la enfermedad es desconocida previsiblemente no supera el 0,5% de los casos de uveítis. Afecta con mayor frecuencia a los hombres, en edades medias de la vida, habiéndose descrito algún caso en adolescentes, siendo excepcional por encima de la sexta década. No presenta predilección racial.

La afección es unilateral, afectándose en cada ataque el mismo ojo aunque en ocasiones puede presentarse alternancia, se han publicado casos aislados de crisis bilaterales aunque asimétricas en su intensidad.

Salvo que se asista al primer episodio, los pacientes refieren una historia de crisis, de frecuencia variable, desde aquellos que sólo experimentan dos o tres a lo largo de su vida, hasta otros que presentan varios ataques anuales, aunque con el paso del tiempo tienden a desaparecer. La duración de los mismos también es aleatoria, en ocasiones se autolimitan en unas horas pero en otros casos pueden persistir hasta un mes.

Los síntomas son bastante discretos, los enfermos raramente relatan dolor ocular. Es habitual la visión borrosa y de halos alrededor de las luces, debido al edema epitelial secundario a la hipertensión. Esto contrasta con los valores de PIO, muy elevados, que se sitúan entre los 40-60 mmHg. y que no guardan ninguna relación con el grado de inflamación ocular.

A la exploración el ojo está poco congestivo, con escasas células y moderada fibrina en cámara anterior. Los precipitados queráticos son un hallazgo habitual, pequeños, redondeados y no pigmentados se distribuyen en el tercio inferior de la córnea. Pueden preceder, acompañar o seguir al episodio hipertensivo, precipitados centinela. La formación de sinequias anteriores o posteriores es excepcional.

Se ha sugerido que las crisis representarían la expresión clínica de una reacción inmune de tipo anafiloide, como respuesta a un proceso viral en sujetos genéticamente predispuestos. El 41% de los pacientes en alguna serie eran portadores del HLA Bw-54.

Desde hace más de veinte años se viene contemplando la posibilidad de que algún microorganismo sea el causante del síndrome. El SPS comparte varios marcadores con la enfermedad herpética ocular: unilateralidad, recurrencia, precipitados queráticos de pequeño tamaño, elevación de la PIO y atrofia iridiana.

La existencia de uveítis anteriores hipertensivas debidas a infección por citomegalovirus (CMV) en pacientes inmunocompetentes está bien documentada. Analizando el humor acuoso mediante técnicas de reacción de la polimerasa se ha demostrado transcripción activa de genes de CMV, evidenciando la replicación activa del virus en el ojo. En un grupo de pacientes tratados con antivíricos un nuevo estudio del acuoso no pudo demostrarse la presencia del virus, que volvió a positivarse al cesar la terapia. Alguno de estos enfermos presentaba un cuadro clínico totalmente compatible con un SPS.

También se ha encontrado una mayor incidencia de portadores de helicobacter pylori entre los enfermos diagnosticados de SPS aunque se desconoce el alcance real de estos hallazgos.

Uveítis inducidas por fármacos

Sabemos que ciertos fármacos administrados tanto por vía sistémica, tópica o intraocular son capaces de provocar, en personas predispuestas, una reacción inflamatoria intraocular. Diagnosticar y probar la relación causal entre estos efectos adversos y determinadas sustancias resulta sumamente complejo. La práctica totalidad de la población se va a someter, en algún momento de la vida, a algún tipo de terapia medicamentosa. En esas circunstancias imputar el desarrollo de una uveítis a una reacción adversa farmacológica puede resultar errónea y a la inversa, aunque infrecuentemente se describen casos en los que un fármaco es el origen de la inflamación intraocular.

Con el fin de evitar que reacciones paradójicas se interpreten de forma equivocada, se utilizan criterios que valoran la causalidad de las reacciones farmacológicas, los más utilizados son los de la OMS y los de Naranjo, estos últimos mucho más restrictivos. De forma simplificada podríamos diferenciar entre efectos adversos posibles, probables y probados (tabla I).

En la tabla II se incluyen los fármacos que pueden ser causa de uveítis.

Bibliografía

  1. Mohamed Q, Zamir E. Update on Fuchs´ uveitis syndrome. Curr Opin Ophthalmol 2005; 16: 356-363.
  2. Camras CB, Chacko DM, Schlossman A, Posner A. Posner-Schlossman syndrome. En Pepose J.S., Holland G.N., Wilhelmus K.R. Ocular infection & Inmunity. Mosby Ed. St. Louis 1996; 529-537.
  3. Cano J. Diaz-Llopis M. Uveítis inducidas por fármacos. Arch Soc Esp Oftalmol. 2005; 80: 137-150.